Как сообщает Роспотребнадзор, рост заболеваемости гриппом и ОРВИ в России и странах Европы продолжается. На прошедшей неделе (с 19 по 25 декабря) число заболевших гриппом превысило эпидемический порог в 42 субъектах РФ. Особое распространение заболевания наблюдается в Республике Крым, Центральном, Уральском и Южном федеративном округах. При этом более 50% случаев заболевания вызвано вирусом гриппа А(H3N2).
Согласно статистике ФГБУ «Научно-исследовательский институт гриппа», заболеваемость гриппом и ОРВИ на 52 неделе 2016 года составила 1034 случая на 100 тысяч человек. В связи с эпидемией приостанавливаются занятия в образовательных учреждениях. Полностью прекратило работу более тысячи школ и детских садов.
Значительное распространение вируса гриппа может быть вызвано как традиционной сезонной активностью, так и недостаточной подготовкой к борьбе с эпидемией. По данным новостного сайта Life, 23 декабря в направленном в Минздрав письме глава Росздравнадзора Михаил Мурашко сообщил, что не во всех регионах создан двухнедельный запас противовирусных препаратов. Кроме того, в 51 регионе отсутствует оборудование для проведения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Эта процедура применяется для купирования дыхательной недостаточности, которая может развиться при тяжелых и осложненных формах гриппа.
В связи с этой неудовлетворительной ситуацией 28 декабря Росздравнадзор обратился с письмом к руководителям медицинских и фармацевтических организаций. В нем сообщается о необходимости «обеспечить наличие неснижаемого запаса лекарственных средств и медицинских изделий, предназначенных для лечения ОРВИ и гриппа».
О повышенной активности вируса гриппа сообщают также врачи европейских стран. По данным Flu News Europe, в период с 12 по 18 декабря эпидемический порог был превышен в десяти странах. Эти данные не учитывают резко возросшую в течение последней недели заболеваемость гриппом в Австрии.
Эпидемия гриппа H3N2, также называемого гонконгским гриппом, была впервые зарегистрирована в 1968-1969 годах и привела к гибели порядка 1 миллиона человек по всему миру. После этой пандемии циркуляция вируса гриппа A(H3N2) неоднократно отмечалась в Северном полушарии и не вызывала настолько массовой заболеваемости. Тем не менее, по словам руководителя Роспотребнадзора Анны Поповой, «заболевание этим гриппом проходит достаточно нелегко». Рекомендации по профилактике гриппа опубликованы на сайте этого ведомства.
Метод безошибочной диагностики болезни Крейтцфельда-Якоба разработан итальянскими учеными
В современной неврологии диагностика болезни Крейтцфельда-Якоба пока вызывает затруднения. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, единственным инструментом для прижизненного подтверждения диагноза является биопсия мозга. Также диагностике могут способствовать данные МРТ, ЭЭГ, люмбальной пункции. Впрочем, эти методы зачастую позволяют обнаружить заболевание только на поздних стадиях, и не всегда гарантируют точную постановку диагноза.
Группа исследователей под руководством доктора Зануссо из Университета Вероны предложила новую методику для обнаружения этого заболевания. По данным публикации, приведенной в журнале JAMA Neurology, с ее помощью они смогли добиться абсолютной точности и специфичности при диагностике спонтанной формы болезни Крейтцфельда-Якоба. Выявление генетической формы все еще представляет сложную задачу: чувствительность новой методики в этом случае составила лишь 75%.
В испытаниях методики участвовала группа из 190 пациентов. За пациентами с предположительным диагнозом болезни Крейтцфельда-Якоба осуществлялось наблюдение либо до момента их смерти (и посмертного диагноза), либо до момента постановки альтернативного диагноза. По итогам наблюдения у 69 из наблюдавшихся пациентов была диагностирована болезнь Крейтцфельда-Якоба (61 случай спонтанной формы заболевания и восемь случаев генетической). При использовании нового теста положительный результат был получен в 67 из 69 случаев заболевания, при этом ошибки возникали только при диагностике генетической формы. Во всех остальных случаях результат теста был отрицательным.
Как утверждает Пол Браун, автор передовой статьи, также опубликованной в журнале JAMA Neurology, «результаты этого исследования должны достаточно быстро стать новым стандартом диагностики прионных заболеваний». Он считает, что недостаточно высокая диагностическая точность в отношении генетической формы болезни не является проблемой, так как на сегодняшний день «эта форма практически исчезла».
Дополнительный интерес к предложенному методу привлекает его относительная дешевизна и доступность. Для диагностики требуется образец спинномозговой жидкости и мазок из носа пациента – процедуры, доступные в любом крупном медицинском центре. По словам доктора Зануссо, стоимость теста в большинстве стран не превышает 200 долларов, а результаты могут быть доступны в течение трех дней.
Если точность методики удастся подтвердить и в ходе более масштабных испытаний, то вполне возможно, что она действительно займет место золотого стандарта диагностики спонтанной формы болезни Крейтцфельда-Якоба.
Сниженная восприимчивость к инсулину приводит к уменьшению размеров костей
У больных сахарным диабетом зачастую наблюдается повышение хрупкости костей. Журнал Clinical Diabetes приводит данные о том, что у больных диабетом как 1, так и 2 типа зачастую наблюдается развитие остеопороза, увеличивающего риск переломов. Характерным признаком диабета 1 типа является снижение плотности костной ткани, чем и объясняется ее меньшая прочность. Для диабета 2 типа, впрочем, это несвойственно: минеральная плотность костной ткани у таких пациентов, как правило, повышена. Из-за этого причина ломкости костей у больных сахарным диабетом 2 типа остается необъясненной.
Группа ученых из университетского госпиталя бельгийского города Гент попыталась найти ответ на этот вопрос. Они обнаружили, что инсулинорезистентность обратно пропорционально связана с толщиной трабекулярной и кортикальной костной ткани. Иными словами, кости были тоньше у пациентов, менее восприимчивых к действию инсулина. Этот результат сохранился и после того, как были внесены поправки, учитывавшие возраст, мышечную массу, телосложение и уровень половых гормонов.
В исследовании приняло участие более 900 человек в возрасте от 25 до 45 лет. Хотя они демонстрировали разную степень инсулинорезистентности, ни у одного из них не был диагностирован сахарный диабет 2 типа. Более того, ни один из пациентов не принимал лекарственных средств для коррекции уровня сахара, и сахар крови натощак у каждого из них не превышал 7 ммоль/л. Для оценки резистентности использовался стандартный расчетный индекс HOMA-IR.
Результаты этого исследования, опубликованные в журнале JCEM, позволяют предположить, что хрупкость костной ткани является следствием именно недостаточного воздействия инсулина, а не осложнением сахарного диабета. Это значит, что механизмы, лежащие в основе развивающейся хрупкости костной ткани, одинаковы для обоих типов диабета. Кроме того, она не связана с диабетом напрямую и может возникать задолго до развития его клинических проявлений. «Важно донести до практикующих врачей, – считает доктор Шарлотта Веррокен, руководившая исследованием, – что хрупкость костей не является отдаленным осложнением диабета 2 типа, а может уже присутствовать у пациента и до момента постановки диагноза». Она предположила, что замедление развития инсулинорезистентности – и, таким образом, предупреждение диабета – может также благоприятно сказаться и на здоровье костной ткани.
Пролотерапия помогает уменьшить симптомы остеоартрита коленного сустава
01.12.2016
Дополнительное лечение симптоматического артрита – Пролотерапия – путем введения инъекций гипертонической декстрозы, позволяет уменьшить специфические симптомы остеоартрита коленного сустава, улучшает качество жизни и способность заниматься повседневной деятельностью у большинства участников ряда небольших клинических исследований. В докладе, опубликованном в Журнале альтернативной и комплементарной медицины, сообщается о том, что данные исследования подтверждают безопасность, комфорт и положительный эффект от Пролотерапии. Статья вышла под названием «Качественная оценка пациентов, получавших Пролотерапию при остеоартрите коленного сустава в мультиметодном исследовании».
Большинство участников сообщили о значительном снижении боли в суставе после получения инъекций гипертонической декстрозы и вокруг коленного сустава. Также у части пациентов было отмечено улучшение функциональности коленного сустава без снижения боли.
Это исследование вносит значительной вклад в понимание роли Пролотерапии в качестве альтернативы обычной терапии для тех, кто страдает от остеоартрита коленного сустава.
Для справки: Пролотерапия, которая также называется пролиферационной или регенеративной инъекционной терапией, является видом ортопедической терапии, основанной на введении в область ослабленных сухожилий или связок путем инъекции раздражающего агента, инициирующего воспаление. Процедура стимулирует рост новой соединительной ткани, укрепляющей связки и сухожилия. Раздражающим веществом чаще всего является гипертонический раствор декстрозы, к которому может быть добавлен анестетик для снижения болевых ощущений во время укола.
Пролотерапия стала использоваться в медицинской практике для укрепления соединительной ткани в 30-ых годах 20-века, а в 50-ых годах ее стали применять для лечения суставов и грыж. В настоящее время исследования данного метода лечения продолжаются.
Гормональная терапия улучшает здоровье костей у женщин в постменопаузе
30.11.2016
Остеопороз - прогрессирующее заболевание, при котором кости с течением времени становятся более хрупкими и подверженными переломам. Новые исследования показывают, что климактерическая гормональная терапия может улучшить здоровье костей у женщин с повышенным риском данного заболевания.
В норме, когда в организме человека разрушается костная ткань, на ее месте создается новая кость, и тем самым потери компенсируются. В течение первой половины жизни существует баланс между образованием и потерей костной ткани. Однако в постменопаузе у женщин этот баланс нарушается, и уменьшение костной массы происходит с более высокой скоростью, чем ее рост.
Таким образом, остеопороз возникает в результате дисбаланса между деградацией и формированием костной ткани. Данное заболевание затрагивает около 75 млн человек в США, Европе и Японии. Чаще всего остеопороз возникает в возрасте 40-50 лет, и приводит к тому, что 2 из 3-х женщин старше 50 лет рискуют получить остеопоротические переломы. Мужчины также болеют остеопорозом, т.к. и у них потеря костной массы с возрастом происходит быстрее. Согласно сведениям Международного фонда остеопороза, каждый 5-ый мужчина старше 50 лет рискует получить перелом, индуцированный остеопорозом.
Как известно, защищать кости у женщин помогает гормон эстроген, поэтому пониженные уровни этого гормона во время и после менопаузы могут стать причиной остеопороза. У мужчин к остеопорозу могут привести низкие уровни тестостерона – мужского полового гормона. Количество этого гормона в пожилом возрастом также снижается.
Ученые и ранее регистрировали преимущества климактерической гормональной терапии (КГТ), связанные с поддержанием здоровья костей. Такая терапия положительным образом влияла на плотность костной ткани. Исследования показали, что даже при низких дозах КГТ сохранялась и увеличивалась плотность костной ткани.
В новом исследовании, проведенном швейцарскими учеными из Лозаннского университета, впервые исследуется, может ли КГТ увеличить массу костной ткани и улучшить структуру кости.
Исследователи собрали данные из когорты OsteoLaus, которая состояла из 1279 женщин в возрасте 50-80 лет, проживающих в Лозанне.
Ученые разделили участников на три группы:
- прошедшие КГТ в ходе исследовании (22%);
- получившие пользу от КГТ до лечения остеопороза данным методом (30%);
- никогда не получавшие КГТ (48%).
Ученые применяли двойную рентгеновскую абсорбциометрию поясничного отдела позвоночника, шейки бедра и бедренной кости пациентов для оценки минеральной плотности костной ткани. На основании результатов диагностики каждой женщине присваивался индекс губчатой кости, которым измерялась количественно структура их кости. Такой индекс обычно применяется для прогнозирования риска переломов у пожилых женщин в постменопаузе.
В исследовании учитывались такие переменные, как возраст и Индекс Массы Тела (ИМТ). Исследователи также учли данные о переломах, полученных ранее участниками исследования, и принимаемых ими пищевых добавках (кальций и витамин D).
Как показало исследование, КГТ увеличивает костную массу и улучшает структуру кости. Кроме того, обнаружено, что очевидная польза для здоровья костей, связанная с КГТ, сохранялась, как минимум, 2 года после прекращения лечения.
При правильном применении КГТ, особенно у женщин в возрасте моложе 60 лет, находящихся в постменопаузе, для которых преимущества данного вида лечения перекрывают риски, связанные с климактерической гормональной терапией, эффективна, и для профилактики, и для лечения остеопороза, считает ведущий автор исследования Г. Пападакис.
Ученые обнаружили, что у женщин, получавших КГТ во время исследования, индекс губчатой кости был выше, по сравнению с участниками из других групп (ранее получавших или никогда не принимавших КГТ).
Показатели плотности костной массы были значительно выше в группе, принимавших КГТ во время исследования. У тех, кто получал КГТ ранее, также отмечалась более высокая плотность костной массы и более качественная костная микроархитектура, чем у тех, кто не проходил КГТ.
Авторы отмечают, что женщинам, находящимся в периоде менопаузы, следует принять во внимание результаты этого исследования, т.к. правильное применение климактерической гормональной терапии у женщин с повышенным риском развития остеопороза может повысить эффективность профилактики и лечения этого опасного заболевания.
Результаты исследования опубликованы в Журнале клинической эндокринологии и обмена веществ.
Инфекция десен может привести к развитию ревматоидного артрита
20.12.2016
Бактерии, вызывающие хронические воспалительные инфекции десен, также могут стать причиной «аутоиммунной» реакции, характерной для ревматоидного артрита (РА) – хронического заболевания, при котором серьезно страдают суставы. Новые результаты имеют большое значение для профилактики и лечения РА, считают исследователи. Также результаты исследования могут приблизить ученых к раскрытию основной причины ревматоидного артрита. Научная статья опубликована в журнале Science Translational Medicine.
Исследователи сообщают, что общий возбудитель идентифицирован у пациентов с болезнью пародонта (болезнь десен) и у многих людей с РА. Речь идет о бактерии Aggregatibacter actinomycetemcomitans. По всей видимости, эта бактерия индуцирует выработку цитруллинированных белков, которые предположительно имеют большое значение в активации иммунной системы и запускают каскад процессов, приводящих к РА.
Ученые давно наблюдали клиническую ассоциацию между болезнью пародонта и ревматоидным артритом. С течением времени они пришли к предположению, что оба заболевания могут быть вызваны одним фактором. В последние 10 лет исследовательская работа была сосредоточена на изучении бактерии Porphyromonas gingivalis, которая присутствует у пациентов с болезнью десен. Были предприняты попытки продемонстрировать, как бактерия вызывает РА путем индукции цитруллинированных белков. Однако эти попытки оказались неудачными, и связь между данной бактерией и РА не была подтверждена. Тогда ученые приступили к поиску альтернативных бактериальных индукторов, поскольку связь между периодонтальной болезнью и РА была налицо.
Исследователи, специализирующиеся на микробиологии пародонта, заболеваниях пародонта и ревматоидном артрите, искали общий знаменатель, который бы связал эти два заболевания. Первая находка была сделана при исследовании образцов пародонта пациентов с заболеваниями десен, авторы обнаружили, что аналогичный процесс происходит в тканях суставов пациентов с РА. Этот общий знаменатель был назван – гиперцитруллинация (hypercitrullination).
По пояснению исследователей, цитруллинация - естественный процесс в организме каждого человека. Этот процесс является способом регулирования функции белков. Однако у людей с ревматоидным артритом данный процесс гиперактивен, что приводит к ненормальному накоплению цитруллинированных белков. Вследствие чего запускается процесс выработки антител против этих белков, которые инициируют процесс воспаления и атакуют собственные ткани человека, что и является характерным для ревматоидного артрита.
Способность организма чувствовать боль (ноцицепция) необходима для выживания, т.к. позволяет людям избегать ситуаций, которые могут причинить вред, и быстро реагировать на опасность. До настоящего времени считалось, что датчики боли одинаково восприимчивы ко всем видам боли, тем не менее, новые исследования демонстрируют обратное - нейроны, участвующие в восприятии и передаче боли, имеют специализацию и работают в отношении конкретных видов боли.
В целях самосохранения мозг и другие органы функционируют так, чтобы защитить человека от вредных и опасных для жизни и здоровья ситуаций. Боль – неприятное ощущение, однако она необходима, чтобы выживать. К примеру, именно боль заставляет нас обращаться к врачу при болезни, отдергивать руку от горячего чайника, быстро принимать меры при порезах или ушибах. Нейроны, которые предупреждают о потенциально опасных стимулах, называют ноцицепторами, они расположены в периферийной нервной сети.
Новое исследование, результаты которого опубликованы в журнале Достижения Науки (Science Advances), позволило узнать, как на самом деле работают датчики боли. В научных экспериментах, проведенных ранее, для изучения нейронов боли использовались электроды, однако ученые указали, что у таких моделей тестирования есть определенные ограничения.
Боль не может быть достоверно отслежена у животных, т.к. они не способны вербализировать (т.е. передать словами) свои ощущения. Поэтому, например, боль у грызунов должна быть оценена посредством изучения двигательных реакций на различные раздражители. Также к значимым реакциям на боль у животных относятся подергивание конечности, облизывание лапы.
Ученые, кроме того, отметили, что существует ряд проблем и ограничений моделей тестирования, проводимых с помощью электрической стимуляции. Электроды – неестественный тип стимуляции, к тому же возникают сложности с определением порогов чувствительности. Все это может снизить достоверность исследований, проводимых на грызунах, с помощью электродов.
Исследователи из Университетского колледжа Лондона считают, что предыдущие модели оценки боли с применением электродов являются инвазивными и изменяют свойства нейронов. Именно поэтому для нового исследования они использовали неинвазивный, зависимый от активности флуоресцентный метод визуализации для изучения ноцицепторов у мышей.
В исследовании восприимчивые к боли нейроны были генетически помечены и были способны испускать флуоресцентное свечение при активации. Для получения реакции на боль исследователи применяли различные воздействия к мышам: легкие щипки, раздражение лап холодной или горячей водой. Во время эксперимента проводилось наблюдением за тем, какие нейроны активировались. К удивлению, ученые обнаружили, что около 85% датчиков боли реагируют на определенные виды боли. Авторы исследования считают, предыдущие работы ошибочно показали, что датчики боли реагируют на все виды боли, в то время как на самом деле они избирательны в своем ответе. Неверные данные в предыдущих исследованиях, возможно, были получены из-за применения инвазивного электродного метода оценки боли.
В то же время, авторы отмечают, что большинство нейронов, хотя и являются специфичными для конкретного типа боли, могут стать универсальными датчиками боли при повреждении ткани. Именно это может объяснить расхождения в результатах этого исследования и работ, проведенных ранее с использованием более инвазивных подходов.
Следующим шагом ученых станет изучение в животных моделях конкретных реакций на хронические боли с целью узнать, как именно нейроны активируются при этих условиях. Результаты серии исследований в будущем смогут повысить эффективность методов управления болью и обезболивающих препаратов. Авторы надеются определить различные нейроны, которые могут вызывать хронические боли, и в дальнейшем найти целевые методы терапевтического воздействия. Ранее под термином «хронические боли» понимались все виды болезненных ощущений независимо от вызвавших их причин, однако теперь необходимо установить различия между ними на уровне восприимчивости болевых рецепторов, это станет основой для разработки новых специфических методов лечения.
Современная диагностика поможет найти индивидуальный подход к лечению травм спинного мозга.
18.12.2016
Нейротоксин – акролеин – вырабатывается в организме после повреждения нервных клеток. Это вещество приводит к усилению боли и вызывает целый каскад биохимических реакций, которые, как полагают ученые, усиливают тяжесть травмы спинного мозга. Новый тест позволяет обнаружить токсин у собак, перенесших острые травмы спинного мозга. В настоящей работе исследовались только недавно полученные травы с целью разработки метода лечения, направленного на уменьшение содержания токсина акролеина и предупреждение дальнейшего повреждения нервных структур.
Исследователи проанализировали содержание химического соединения – 3-гидроксипропил меркаптановой кислоты (3-HPMA), которая является метаболитом акролеина. Работа была выполнена с целью поиска потенциального метода лечения, ориентированного на препятствование дальнейшего повреждения нервных тканей и уменьшения болей у пациентов с травмами спинного мозга.
Определение в моче уровня 3-HPMA может использоваться для неинвазивного анализа эффективности терапевтического вмешательства по снижению содержания акролеина в организме после острого повреждения спинного мозга.
Авторы поясняют, что концентрация акролеина может быть уменьшена путем введения лекарственного препарата гидралазина, который уже одобрен FDA для лечения гипертонии. Как показало исследование, проведенное ранее, препарат снижал содержание акролеина и уменьшал боль после повреждения спинного мозга у лабораторных животных – крыс и мышей.
В настоящем исследовании осуществлялось тестирование собак. Изучалась моча 10 животных с острым повреждением спинного мозга (повреждение было получено в естественных условиях) и 10 собак без травм (в качестве контрольной группы). В итоге, средний показатель концентрации в моче 3-HPMA был значительно выше у собак с травмами спинного мозга, по сравнению с показателями животных из контрольной группы. Тем самым, впервые ученые смогли косвенно оценить концентрацию акролеина в организме путем измерения уровня его метаболита в моче собак.
Средний показатель концентрации 3-НРМА в моче собак с острым повреждением спинного мозга составил 5,76 микромолей на грамм креатинина, по сравнению с 3,10 микромолей 3-НРМА на грамм креатинина у животных из контрольной группы.
Настоящее исследование, проведенное на собаках, позволяет сделать еще один шаг к внедрению нового метода диагностики в клиническую практику. В идеале этот метод мониторинга может быть использован для персонифицирования медицинской помощи. Контроль эффективности лечения, направленного на уменьшение содержания акролеина у пациентов с травмами спинного мозга, позволит уменьшить побочные эффекты путем назначения каждому конкретному пациенту определенной дозы препарата. Дозирование лекарства будет зависеть от концентрации акролеина в организме пациента.
Результаты исследования опубликованы в он-лайн версии Ветеринарного журнала.
Фибробласты играют ключевую роль в развитии ревматоидного артрита
12.12.2016
Поиск новых методов лечения ревматоидного артрита является актуальной задачей медицины. Исследование, проведенное под руководством ученых из Университета Бирмингема, демонстрирует ключевую роль фибробластов в развитии ревматоидного артрита (РА), тем самым открываются новые возможности для исследований, направленных на открытие эффективных методов лечения этого изнурительного заболевания.
Синовиальные фибробласты – клетки, которые являются частью соединительной ткани или синовиальной оболочки, окружающей суставы человека. У пациентов с РА эти клетки вызывают повреждения вследствие вторжения и нападения на хрящевую и костную ткань вокруг сустава.
Исследователи из института воспалений и старения Университета Бирмингема определили два различных типа синовиальных фибробластов в синовиальной мембране. Авторы показали, что эти типы клеток, которые можно определить по специфическим маркерам клеточной поверхности (PDPN и CD248), находятся в разных слоях синовиальной поверхности и только один тип (а именно, PDPN) является ответственным за повреждение хряща у пациентов с ревматоидным артритом.
В рамках исследования синовиальные фибробласты пациентов с ревматоидным артритом были выращены в пробирке на искусственной синовиальной оболочке. Затем клетки активировали с помощью стресс-индуцирующих белков - цитокинов. Искусственная синовиальная оболочка, содержащая эти фибробласты, затем была имплантирована в организм мышей (их иммунная система предварительно выключалась), наряду с человеческим хрящом с целью имитацию сустава и отслеживания того, как синовиальные фибробласты будут развиваться в естественных условиях.
Послеимплантационные тесты показали, что «подкладка» из искусственной синовиальной оболочки, прилегающая к хрящу, содержала инвазивные синовиальные фибробласты типа PDPN, а та часть, которая располагалась дальше от хряща, включала фибробласты неинвазивного типа CD248.
Также исследование подтвердило, что активированные клетки фибробластов могут мигрировать, то есть проникать в разные области тела по кровеносным сосудам, и тем самым атаковать другие хрящи в организме. Исследователи обнаружили, что клетки PDPN типа мигрировали первыми, а клетки CD248 появлялись в других тканях на более позднем этапе.
Таким образом, исследование не только показывает, что существуют различные варианты синовиальных фибробластов, но также дает возможность предположить, что эти клетки способны самоорганизовываться в слоях синовиальной оболочки в присутствии хряща. Также важным открытием является разница в темпах миграции этих двух типов клеток в организме.
Полученные результаты могут использоваться в дальнейшем для поиска новых терапевтических мишеней для лечения ревматоидного артрита. В настоящее время лечение РА ориентировано на назначение пациентам комбинации иммунодепрессантов, которые могут серьезно повлиять на качество жизни. Результаты настоящего исследования говорят о том, что в будущем лечение РА может стать не только более эффективным, но и более управляемым.
Результаты исследования опубликованы в журнале «Исследования и терапия артрита».
Cпециализируется на лечении заболеваний позвоночника и суставов, заболеваний нервной и сердечно-сосудистой системы, реабилитации пациентов после тяжелых травм и операций на позвоночнике.
Остеопороз может быть связан с болезнью Альцгеймера
11.12.2016
Болезнь Альцгеймера имеет четкую генетическую причину менее чем в 5% клинических случаев, поэтому трудно предсказать, как будет развиваться это разрушительное для мозга расстройство. В настоящее время остро стоит вопрос о разработке биомаркеров и методов раннего лечения заболевания до появления симптомов, которые приводят к значительному нарушению здоровья и потере дееспособности.
Ученые, используя мышиную модель болезни Альцгеймера, обнаружили взаимосвязь между потерей костной ткани и дегенерацией мозга, что может в дальнейшем послужить основой для разработки метода лечения этой формы деменции. Свои выводы авторы исследования из Медицинского университета Северо-Восточного Огайо опубликовали в Журнале Болезни Альцгеймера (Journal of Alzheimer's Diseas).
Настоящее исследование имеет большую важность, поскольку выявляет изменения, которые возникают на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера. Также авторы обнаружили, что эти изменения влияют на кости. Тем самым появился шанс открыть биомаркеры для раннего обнаружения заболевания. Преимуществом диагностики с использованием биомаркеров является отсутствие необходимости проведения диагностических процедур, связанных с изучением мозга.
У пожилых людей болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции (слабоумия) – прогрессирующего заболевания мозга, которое развивается постепенно и с течением времени приводит к потере способности думать, рассуждать, а также самостоятельно принимать решения. В тяжелых случаях пациенты не могут заботиться о себе сами и становятся полностью зависимыми от медицинского персонала или близких. В настоящее время болезнь Альцгеймера одна из ведущих причин смерти в США наряду с сердечнососудистыми патологиями и раком. Согласно статистическим данным, в настоящее время в стране с этим заболеванием живут около 5 млн. человек.
Ученые, проводя исследования, пытаются понять, каким образом происходят сложные и, возможно, необратимые изменения в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. В частности, уже известно, что за много лет до появления симптомов по всему мозгу формируются патологические отложения бета-амилоида и тау-белков. Это приводит к постепенному засорению клеток мозга, которые, в конце концов, перестают работать и гибнут.
Таким образом, для ранней диагностики и успешного лечения заболевания необходимо выявить и остановить эти ранние изменения в головном мозге, прежде чем они вызовут повреждения.
Ученые заметили, что у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, часто отмечается остеопороз – снижение минеральной плотности костной ткани. Заболеваемость остеопорозом среди пациентов с болезнью Альцгеймера выше, чем у лиц без этой патологии. Интересно, что изменения в костной ткани возникают до появления симптомов слабоумия. Тем не менее, основные механизмы, связывающие эти, казалось бы, разнородные заболевания, были неясны.
Исследователи, планируя новое исследование, предполагали, что потеря костной массы является дополнительным ранним симптомом болезни Альцгеймера, развивающейся из-за дисфункции в производстве сертонина – химического вещества, вырабатываемого в головном мозге. Серотонин контролирует настроение и сон – два важных процесса, которые также нарушаются в начале развитии болезни Альцгеймера.
В своем исследовании авторы намеревались изучить, используя мышиную модель заболевания (созданную с помощью генной инженерии), как тау-белки из человеческого организма разрушают важные структурные элементы клеток – микротрубочки.
Исследователи измерили минеральную плотность костной ткани у генномодифицированных мышей прежде, чем у них появились значительные признаки отклонений от нормы, вызванные влиянием тау-белков. Было выяснено, что у животных значительно снижалась минеральная плотность костной ткани по сравнению с нормальными мышами. Эта закономерность особенно ярко прослеживалась у самцов.
Последующее изучение генномодифицированных мышей показало значительное изменение клеток в области ствола мозга, известной как дорсальное ядро шва (ДЯШ). В частности, одной из функций ДЯШ является производство серотонина в головном мозге. Кроме того, авторы нашли, что у генномодифицированных мышей уровень аномального тау-белка в той же области головного мозга был значительно повышен уже в возрасте 4-х месяцев.
Проанализировав данные, ученые пришли к выводу, что потеря костной массы у генномодифицированных мышей связана с дефицитом серотонина. Снижение минеральной плотности костной ткани происходило раньше, чем выраженная дегенерация мозга. А также было выяснено, что изменения, связанные с тау-белками, происходят в клетках ствола мозга, продуцирующих серотонин.
Команда считает, что дальнейшие исследования должны быть ориентированы на поиск молекулярного механизма, который связан с потерей костной массы, снижением уровня серотонина и началом болезни Альцгеймера у людей. Если такой механизм будет найден, то измерение плотности костной ткани, которое является рутинной клинической процедурой, может использоваться в качестве биомаркера, выявляющего риск развития болезни Альцгеймера среди населения старшего возраста.
Результаты настоящего исследования стимулируют ученых продолжить работу в данном направлении, в том числе направить усилия на изучение системы серотонина в качестве потенциальной терапевтической мишени для предотвращения и лечения этой разрушительной болезни.
