К состоянию здоровья пилотов предъявляются особые требования в целях соблюдения медицинской безопасности полетов. Наибольшее внимание уделяется состоянию сердечно-сосудистой системы с оценкой кровоснабжения различных бассейнов, прежде всего коронарного и мозгового.

Кровоток центральной нервной системы на 70–85% обеспечивается за счет кровоснабжения сонных артерий и на 15–30% — позвоночных артерий (ПА). Правая позвоночная артерия (ППА) является первой ветвью правой подключичной артерии, отходящей от плечеголовного ствола; левая (ЛПА) — левой подключичной артерии, которая берет начало от дуги аорты. Обе ПА поднимаются к головному мозгу в костном канале и в полости черепа сливаются, образуя крупную базилярную артерию. ПА васкуляризируют стволовые структуры головного мозга, затылочные и височные доли, мозжечок, внутреннее ухо, задние отделы гипоталамической области, сегменты спинного мозга. Таким образом, ПА играют важную роль в обеспечении мозгового кровотока. Цереброваскулярный резерв, связанный с реактивностью артерий вертебробазилярной системы, в настоящее время остается малоизученным по сравнению с бассейном средней мозговой артерии. Этой проблеме посвящены лишь единичные работы.

Одной из наиболее частых аномалий ПА является ее гипоплазия, которая встречается в популяции по данным разных авторов от 2,34% до 26,5% [1–11] и носит врожденный характер. При гипоплазии ПА значительно сужается просвет сосуда в месте вхождения его в костный канал в полости черепа, что создает предпосылки для компрессии артерии длинной мышцей шеи (экстравазальная компрессия ПА) и значительного затруднения поступления крови к задним отделам мозга с развитием невертеброгенного синдрома ПА. Проявлениями компрессии ПА являются приступообразные состояния, связанные с поворотами головы. Важное патогенетическое значение также имеет развитие рефлекторных вазоспастических реакций вследствие раздражения симпатического сплетения ПА. Мощный поток возникающей при этом афферентной импульсации оказывает раздражающее воздействие на вышележащие центры сосудисто-двигательной регуляции. Следствием этого являются диффузные и локальные реакции, затрагивающие преимущественно сосуды вертебробазилярной системы [12]. Гипоплазия позвоночной артерии может предрасполагать к развитию мозгового инсульта как за счет нарушения циркуляции в вертебробазилярном бассейне (задней базиллярной и задней коммуникантной артериях), так и за счет повреждения сосудистой стенки позвоночной артерии атеросклеротическим процессом и даже ее диссекцией.

Клинические проявления синдрома гипоплазии ПА складываются из трех групп симптомов: вертебральных (болевой синдром в позвоночнике, затылке, шее, чаще всего цервикалгия); локальных (болезненность точки позвоночной артерии с иррадиацией в голову или болезненность при пальпации структур позвоночно-двигательного сегмента с иррадиацией в голову); симптомов на расстоянии (за счет дисгемических явлений как в зоне васкуляризации ПА, так и за счет раздражения симпатического сплетения артерии — ангиодистонические реакции, повышение артериального давления, мигренозные боли, зрительные, вестибулярные и слуховые расстройства, неустойчивость походки при ходьбе). Особенности клинических проявлений поражения ПА во многом определяются характером, локализацией и распространенностью поражения мозговых артерий и функциональным состоянием сосудистой системы мозга (коллатералей, анастомозов, состояния сосудистой стенки).

Длительное время гипоплазия ПА может протекать бессимптомно, что затрудняет раннюю ее диагностику. Основным скрининговым методом обследования является триплексное или дуплексное сканирование позвоночных артерий.

Взаимосвязь двух заболеваний на современном этапе следует рассматривать с позиции коморбидности. Коморбидность — существование отдельных заболеваний, развивающихся на фоне основного, главного заболевания и носящих вторичный, «подчиненный» характер, при этом не исключается их влияние на течение основной патологии.

В настоящее время артериальная гипертония (АГ) и хронические заболевания бронхолегочной системы представляют одно из частых коморбидных состояний в клинике внутренних болезней. Такое сочетание, по данным разных авторов, встречается в 15–33,4% случаев [1, 2].

Взаимосвязь АГ и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) имеет неоднозначную трактовку относительно их патогенетический связи. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ:

1. Сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием общих факторов риска и патогенетически не связанных между собой.
2. ХОБЛ является причиной развития АГ, что дает основание рассматривать АГ у данной категории пациентов как симптоматическую (пульмогенная АГ). В пользу «пульмогенных» механизмов АГ у больных ХОБЛ может свидетельствовать развитие АГ через несколько лет после манифестации ХОБЛ, а также связь между подъемами артериального давления (АД) и обострением легочного заболевания с усилением бронхиальной обструкции, усугублением гипоксемии.

Действительно, АГ и ХОБЛ сближают общие факторы риска, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относятся: курение, избыточный вес, низкая физическая активность, синдром обструктивного апноэ во сне и другие. По мнению большинства исследователей, основным механизмом развития системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ является гипоксия. Снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии. По мере усугубления бронхиальной обструкции и прогрессирования АГ повышается центральная ?-адренергическая и дофаминергическая активность. Повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) способствует нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо-гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния адренокортикотропного гормона на минералокортикоидную функцию надпочечников, что приводит к увеличению секреции альдостерона. Предполагается, что гипоксия у больных ХОБЛ может повышать АД путем ухудшения эндотелий-зависимых вазодилатирующих механизмов (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота). Повышение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно — через активацию симпатоадреналовой системы. При бронхиальной обструкции в сочетании с АГ наблюдается высокая активность РААС уже в начальной стадии и в том числе ее тканевых компонентов.

Помимо гипоксии, причиной повышения АД могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов, ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови (простагландины, предсердный натрийуретический пептид).

Таким образом, можно сделать вывод о существовании вторичной, симптоматической пульмогенной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ, развитие которой связано с гипоксией, гиперкапнией, изменениями состояния САС, РААС, особенностями центральной и периферической гемодинамики [1]. Данные исследования Н. В. Кароли с соавт.

Общепризнано, что высокое артериальное давление (АД) является одним из основных факторов риска преждевременной смертности, увеличения заболеваемости и снижения качества жизни.

В то же время к настоящему времени опубликованы результаты крупных рандомизированных исследований и метаанализов, которые показали, что прием антигипертензивных препаратов (АГП) снижает риск общей смертности и фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Величина этих ассоциаций, будучи пропорциональной снижению артериального давления, достигается за счет лечения [1–4]. Иначе говоря, прием АГП снижает АД и соответственно этому снижению снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Показано, что снижение систолического АД на каждые 10 мм рт. ст. снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, инсульта и общей смертности в популяции [5].

Ни одно заболевание не может похвалиться таким количеством лекарственных средств, как артериальная гипертензия (АГ). Однако все еще велико число лиц с повышенным АД, не принимающих АГП. Так, в исследовании ЭССЕ-РФ было показано, что 57% мужчин и 37% женщин с повышенным АД не принимают лекарственной терапии [6].

Как правило, больные АГ имеют отягощенный профиль риска. В частности, И. Е. Чазова и соавт. показали, что АГ положительно ассоциируется с нарушениями липидного обмена, ожирением и другими факторами [7], которые влияют на выбор терапии и на ее эффективность. Поэтому, согласно действующим рекомендациям, при назначении лекарственной терапии больным гипертонией необходимо учитывать степень риска. При низком и умеренном риске лечение может начаться с монотерапии, при высоком и очень высоком — с комбинированной, причем предпочтение отдается фиксированным комбинациям [8]. Однако на практике часто наблюдаются совсем иные тенденции, их изучение может помочь изменить ситуацию.

Целью исследования является изучение врачебных предпочтений при назначении лекарственной терапии больным гипертонией трудоспособного возраста в различных категориях риска.

Материал и методы исследования

Материалом для анализа послужили представительные выборки населения 13 регионов РФ, включенные в исследование ЭССЕ-РФ в 2012–2013 гг., в котором использовалась систематическая стратифицированная многоступенчатая случайная выборка, сформированная по территориальному принципу на базе лечебно-профилактических учреждений по методу Киша. Методология формирования выборок была подробно описана ранее [9]. В анализ включены результаты обследования 21 894 участника в возрасте 25–64 лет, в т. ч. мужчин было 8 754 и женщин 13 540. Отклик составил 80%. Исследование было одобрено НЭК (независимый этический комитет) трех федеральных центров: ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» МЗ РФ, Москва, ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» МЗ РФ, Москва, ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» МЗ РФ, Санкт-Петербург. У каждого участника было получено письменное информированное согласие на проведение обследования.

Все обследуемые были опрошены по стандартному вопроснику, разработанному на основе адаптированных международных методик, состоящему из 12 модулей. Модуль о наличии АГ включал: осведомленность обследованного о наличии у него заболевания, прием АГП. Измерение артериального давления проводилось на правой руке обследуемого автоматическим тонометром Omron в положении сидя, после 5-минутного отдыха. Уровень АД измерялся двукратно с интервалом примерно 2–3 минуты. При анализе учитывалось среднее из двух измерений. Артериальная гипертония определялась при уровне систолического АД ? 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД ? 90 мм рт. ст. или если больной получал АГП. Под контролем АД (%) понимали долю лиц с гипертонией, достигших целевых значений АД.