Функциональная диспепсия (ФД) является одним из наиболее распространенных расстройств верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Согласно III Римским критериям, она определяется постпрандиальной тяжестью в эпигастрии, чувством раннего насыщения, болями в эпигастрии или жжением в отсутствие органического заболевания, которые объясняют симптомы пациентов. III Римские критерии далее разделяют ФД на постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и эпигастральный болевой синдром (ЭБС). Кардинальные особенности ПДС — это раннее насыщение и чувство тяжести в эпигастрии после еды, в то время как главной особенностью ЭБС является боль или жжение в эпигастральной области [1].

Определение функциональной диспепсии всегда было сложной и, несмотря на многочисленные изменения в определении ФД, до конца нерешенной проблемой. Кроме того, диагноз, а также лечение этого заболевания остаются клинической дилеммой для врачей. Одной из важных задач в определении, а следовательно, в лечении ФД является наличие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и гастрита у пациентов. Гастроэнтерологи предлагают различные варианты, чтобы разделить симптомы рефлюкса и постпрандиального дистресс-синдрома. Например, недавние исследования показали, что 37% пациентов, жалующихся на диспепсические явления, которые соответствуют в категории ЭБС, имеют также кислый пищеводный рефлюкс, доказанный мониторингом рН, несмотря на нормальную эндоскопическую картину [2]. У пациентов с диагнозом ФД существует высокая распространенность такой жалобы, как изжога [3].

Ряд исследователей доказали влияние H. pylori (Нр) на увеличение толщины мышечного слоя желудка, что приводит к ускоренному опорожнению желудка [4]. Другое двойное слепое, рандомизированное контролируемое исследование влияния эрадикации Нр у пациентов с ФД дало противоречивые результаты [5]. В то время как H. Miwa и соавт. сообщили об отсутствии изменения симптоматики ФД после эрадикации Нр, другое исследование в азиатской популяции показало достоверное ее улучшение [6]. При этом гистологические исследования не показали корреляцию между тяжестью воспаления и наличием диспепсии.

К нарушениям моторики при ФД относятся аномальная аккомодация дна желудка и аномальное опорожнение желудка. J. Tack и соавт. показали, что у пациентов, которые жаловались на раннее насыщение, была резко снижена или отсутствовала аккомодация дна желудка [7]. Кроме того, более двух третей пациентов с ФД имели электрофизиологические показатели, отражающие замедленные волны сокращения желудка во время и после приема пищи [9]. При этом замедление опорожнения желудка у пациентов с ФД было обусловлено эффектами грелина и мотилина, связанных с гастроинтестинальным пептидом, но эти эффекты не были подтверждены в дальнейших исследованиях [9–11].

В исследовании M. Kusano и соавт. у 8 больных с ПДС было показано, что чувство тяжести после еды связано с ускоренным, а не с замедленным желудочным опорожнением [12]. Они связали это явление с приемом жидкой жирной пищи и отнесли этот эффект к рефлекторной стимуляции секреции холецистокинина.

Висцеральная гиперчувствительность связана с растяжением желудка, желудочной кислотой и желчью [13–15]. Исследования показали, что пациенты с ФД, жалующиеся на боли в эпигастрии после приема пищи, испытывают боль даже при незначительном повышении давления в желудке, которое может быть источником эпигастрального дискомфорта.

M. J. Collen и соавт. показали, что уровень секреции соляной кислоты у пациентов с ФД не повышен [13], но у них существует гиперчувствительность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки даже к нормальному уровню желудочной кислоты [16]. Актуальна теория гиперсенситивности, в которой отводится ведущая роль в центральной сенсорной нейротрансмиссии нейромедиатору глутамату.