Известно, что на момент выявления нарушения углеводного обмена 50% пациентов сахарным диабетом (СД) страдают ишемической болезнью сердца (ИБС), при этом почти 80% из них умирают от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. У пациентов с СД в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями нарушения в системе тромбоцитарного гемостаза являются ключевым фактором развития острых ишемических расстройств. По мнению И. З. Бондаренко и соавт. (2012) в данной ситуации происходит вовлечение в патогенез тромбообразования механизмов, ассоциированных с нарушением углеводного обмена: гипергликемии, дефицита инсулина и инсулинорезистентности, метаболических и клеточных нарушений [2]. В ряде клинических исследований указывается сниженная чувствительность к антитромботической терапии у пациентов с ИБС с сопутствующим сахарным диабетом [3], а больные с инсулинпотребностью имеют самую высокую агрегационную активность тромбоцитов [4]. Среди механизмов, участвующих в процессах атеротромбоза, наибольшее значение имеет гиперактивность тромбоцитов [5], а тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования в условиях гипергликемиии, дислипидемии и артериальной гипертензии (АГ) патогенетически оправдывает себя длительный прием антиагрегантных препаратов [6, 7]. Несмотря на то, что молекулярные механизмы повышения агрегации тромбоцитов при сахарном диабете на сегодняшний день остаются не вполне изученными, по мнению D. Vorchheimer и соавт. [8], назначение антиагрегантных препаратов позволяет предупредить весь коагуляционный каскад и признано обязательным звеном профилактики и лечения большинства сердечно-сосудистых заболеваний [9], к числу которых Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association, AHA) причисляет и сахарный диабет [10]. Несмотря на существование клинических рекомендаций по антитромбоцитарной терапии у пациентов с СД и АГ [11], остаются нерешенными вопросы применения антитромбоцитарной терапии при сочетании этих заболеваний [12]. С одной стороны, пациентам с АГ низкого и умеренного риска не показан прием антиагрегантов [12]. С другой стороны, основной причиной смерти при АГ являются атеротромботические осложнения. Результаты исследований показали, что применение малых доз ацетилсалициловой кислоты (АСК) у больных с АГ в условиях адекватной гипотензивной терапии приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда (ИМ) без повышения риска развития геморрагического инсульта [12, 13]. При этом следует отметить, что до сих пор в литературе отсутствует однозначное мнение о предсказательной роли остаточной реактивности тромбоцитов при антиагрегантной терапии в отношении ближайшего и отдаленного прогноза, значении атерогенной дислипидемии и гликемии как факторов, определяющих эффективность терапии антиагрегантами [14–17]. В ряде исследований было показано, что применение АСК у больных с СД 2-го типа в сочетании с АГ в том же режиме, что и при изолированной АГ без нарушения углеводного обмена, недостаточно угнетает функцию тромбоцитов [5, 11]. Последнее послужило основанием для проведения данного исследования.

Целью настоящей работы было оценить характер агрегации тромбоцитов и выраженность антиагрегантного эффекта препаратов ацетилсалициловой кислоты у пациентов с СД 2-го типа, ассоциированного с артериальной гипертензией.

Материалы и методы исследования

Были обследованы 145 пациентов с СД 2-го типа, ассоциированного с АГ, из которых антиагрегантную терапию препаратами АСК в среднетерапевтических дозах получали 109 пациентов: 45 мужчин (41%) и 64 женщины (59%). Группу сравнения составили 36 пациентов: 11 мужчин (31%) и 25 женщин (69%), не получающих антиагреганты. Инсулинотерапию получали 85% пациентов на фоне антиагрегантов и 95% — не получающих антиагреганты. Все обследуемые были сопоставимы по полу и возрасту, средний возраст пациентов составил 58,65 ± 7,13 года.