Выбор тактики лечения больных с ревматоидным артритом (РА) на сегодняшний день связан с концепцией «Лечение до достижения цели», что обуславливает как можно более раннюю и достаточно агрессивную терапию [1].

Известно, что для лечения РА используется широкий спектр препаратов, обладающих противовоспалительной и иммуносупрессивной активностью [2, 3]. Однако, несмотря на рациональное применение синтетических лекарственных средств (базовых противовоспалительных препаратов, БПВП), позволившее существенно улучшить прогноз и отсрочить развитие инвалидности, более чем у половины пациентов с РА не удается надежно контролировать прогрессирование заболевания.

При отсутствии эффекта от традиционной терапии с применением БПВП и сохранении высокой активности иммуновоспалительного процесса больным РА назначаются генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) [4]. Перечень ГИБП постоянно расширяется, однако наиболее изученными и чаще всего используемыми в клинической практике остаются ингибиторы фактора некроза опухоли-? (ФНО-?) — основного цитокина, определяющего развитие иммуновоспалительного процесса и костных деструкций при РА, а также анти-В-клеточные моноклональные антитела против антигена CD20, находящегося на поверхности зрелых В-лимфоцитов (ритуксимаб). К препаратам, блокирующим стимуляцию Th1-лимфоцитов путем связывания молекул CD80/86, находящихся на поверхности антигенпрезентирующих клеток, которые взаимодействуют с рецепторами CD28 Т-лимфоцитов, относится абатацепт. Также применяется гуманизированное моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6 — тоцилизумаб [4, 9, 11].

Несмотря на высокую клиническую эффективность ГИБП у пациентов с тяжелым РА, опыт длительного применения этих препаратов в реальной клинической практике свидетельствует, что 30% пациентов рефрактерны к этой терапии [9].

Следует подчеркнуть, что и синтетические БПВП, и ГИБП в равной степени способны токсически воздействовать на различные системы организма, включая сердечно-сосудистую, гепатобилиарную, вызывая развитие тяжелых состояний, что является существенным ограничением для применения данного вида терапии [1, 4].

Больная С., 59 лет, с апреля 2010 г. наблюдается в ревматологическом отделении клиники СЗГМУ им. И. И. Мечникова. На основании критериев ACR (1987 г.) верифицирован РА высокой степени активности (DAS28 = 5,8). Показатели функции печени на тот момент находились в пределах нормальных значений. Проведена пульс-терапия высокими дозами глюкокортикоидов и цитостатиков с улучшением, базисная терапия лефлуномидом 20 мг в сутки совместно с глюкокортикоидами (метилпреднизолон 12 мг в сутки). От приема метотрексата решено воздержаться в связи с имеющимся участком фиброателекталаза S5 правого легкого и участков локального пневмофиброза обоих легких.

В августе 2010 г. активность РА высокая (DAS28 = 6,4), впервые отмечается повышение уровня печеночных ферментов до 7–8 норм, прием лефлуномида отменен.

С ноября 2010 г. начата ГИБП — препаратом выбора стал тоцилизумаб (моноклональное антитело к рецептору интерлейкина-6). После первых трех инфузий лабораторная активность заболевания остается высокой. Параллельно проводилась пульс-терапия, плазмаферез без эффекта, а также начата базисная терапия азатиоприном 100 мг в сутки. В декабре 2010 г. уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) составлял 12 норм, аспартатаминотрансфераза (АСТ) 17 норм, в связи с чем азатиоприн отменен.

В связи со стойкой высокой активностью РА, отсутствием эффекта от неоднократной комбинированной пульс-терапии, инфузий тоцилизумаба, непереносимости базисной терапии лефлуномидом, метотрексатом, в марте 2011 г. начата анти-В-клеточная терапия ритуксимабом. Первые 2 инфузии препарата по 500 мг выполнены без осложнений.