На сегодняшний день одними из самых распространенных акушерско-гинекологических заболеваний являются вульвовагинальные инфекции [1, 2]. Они обнаруживаются у 60–85% пациенток гинекологических стационаров, причем вульвовагинальный кандидоз встречается у 25% пациенток, из которых у 5–8% пациенток имеет рецидивирующее течение. Однако, с другой стороны, 50% нарушений состава микробиоценоза влагалища протекает без клинических проявлений [1, 3].

C. albicans является естественным членом микробиома здорового человека, который бессимптомно колонизирует несколько ниш в организме: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), включая полость рта, урогенитальный тракт, кожу и слизистые [4]. У большинства здоровых лиц без нарушений иммунной системы C. albicans является безвредным синантропом, который существует в гармонии с другими членами микробиоты. Тем не менее, незначительный дисбаланс, например, изменения рН слизистой или пищевого поведения, применение противомикробной химиотерапии, цитостатиков, изменения в иммунной системе, что может быть вызвано как инфекцией, так и иммуносупрессивной терапией, легко способствует увеличению размножения C. albicans и при количественном увеличении микробного числа приводит к качественному переходу от синантропа к патогену [3, 5]. Инфекционный процесс с участием C. albicans может варьироваться от топического поражения кожи и слизистых до сепсиса, смертность при котором может достигать 47% [3, 6].

Микробиоценоз ЖКТ насчитывает примерно сто триллионов бактерий, представленных более 1000 таксономическими единицами, микробиом которых включает в себя огромное количество генов, в несколько десятков раз превышающее геном соматических клеток макроорганизма, причем большая как качественная, так и количественная часть микроорганизмов находится в дистальном отделе ЖКТ, являющего естественным резервуаром для многих видов микроорганизмов, включая C. albicans, и имеет потенциал к контаминации урогенитального тракта [7, 8]. Определенные дисбиотические процессы, при которых изменяется качественный и количественный состав микробиоты, потенцируют патогенные свойства всех участников локального микробного сообщества, и они из пассивных респондентов топического гомеостаза в совокупности превращаются в активного экспонента, инициирующего иммунные реакции макроорганизма [5].

В процессе рецидивирующего течения того или иного локального и/или системного воспалительного заболеваниями наряду с особенностями микробиоты также имеют огромное значение исходные свойства макроорганизма, при котором изменение одной или нескольких звеньев иммунологической реакции выливается в иммунопатологический процесс и/или способствует хронизации инфекции. Например, генетические полиморфизмы TLR2, NOD2, NLRP3 и TLR9 были определены в качестве факторов риска для развития хронических воспалительных заболеваний [5, 9].

Проявление заболевания может зависеть от колонизируемой ткани, факторов вирулентности клеток кандид и ответной реакции хозяина. В свою очередь колонизация зависит от нескольких факторов:

• контаминации кандидами экологической ниши;
• адгезии и собственно колонизации;
• проникновения в ткани;
• удаления кандид (клиренс) с поверхности слизистых [3].

Понятие о биопленке

Современные представления об особой форме локальной организации микробиоты организма человека — хорошо организованном взаимодействующем сообществе таксономических единиц, покрывающих поверхности слизистых оболочек, дополнены пониманием их качественного перехода в пространственно-функциональную организованную форму сосуществования и взаимодействия с макроорганизмом — биопленки.