Предменструальный синдром (ПМС) — многофакторный клинический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями [1]. Частота предменструального синдрома колеблется в пределах 25–90%, причем у каждой женщины симптомы индивидуальны, встречаются в разных сочетаниях, у 10% — ярко выражены и снижают качество жизни [1, 3]. Синонимы ПМС: синдром предменструального напряжения, циклическая болезнь, предменструальная болезнь, мастопатия, масталгия.

Патогенез предменструального синдрома сложен и окончательно не изучен. Существует множество теорий, пытающихся объяснить происхождение данного патологического состояния. Взгляды на причины и механизм его развития менялись с расширением знаний о физиологии и патологии менструального цикла.

Согласно нейроэндокринной теории, в центральной нервной системе женщины с ПМС происходят колебания уровня таких значимых нейромедиаторов, как серотонин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), что оказывает влияние на ход периферических нейроэндокринных процессов. Так, с изменениями уровня серотонина связывают проявления суицидальных попыток и агрессии у женщин в предменструальном периоде, а также задержку жидкости в организме. В последнее время уделяется много внимания меланостимулирующему гормону средней доли гипофиза, который, взаимодействуя с ?-эндорфином, может влиять на настроение, повышать аппетит и жажду [1–4].

Согласно психосоматической теории, изменения гормонального статуса вызывают определенные биохимические сдвиги, а те ведут к изменению в психической сфере.

Причиной недостаточности дофамина в мозге может быть дефицит магния, который вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что ведет к задержке жидкости.

Гормональная теория наиболее распространенная на сегодняшний день. Согласно ей, в организме женщины с предменструальным синдромом имеется дисбаланс содержания эстрогенов и гестагенов в сторону увеличения первых и снижения вторых. Эстрогены способны вызывать задержку натрия (возможно, путем увеличения продукции альдостерона), а следовательно, и жидкости в тканях, межклеточном пространстве, что способствует развитию отеков. Прогестерон, наоборот, обладает определенной натрийдиуретической активностью. Некоторые авторы предполагают, что имеет место сенсибилизация женщины к эндогенному прогестерону (аллергическая теория) [1–3].

Наиболее вероятно, что ПМС формируется в результате взаимодействия циклически изменяющихся концентраций эстрогенов и прогестерона и центральных нейротрансмиттеров вегетативной нервной системы. Клинические проявления заболевания наблюдаются у женщин с неблагоприятным преморбидным фоном вследствие воздействия патологических факторов внешней среды. При этом роль пускового толчка принадлежит изменению уровня половых гормонов.

Некоторые исследователи считают, что большую роль в патогенезе предменструального синдрома играет пролактин, повышенный уровень которого выявлен у части больных. Полагают, что пролактин способствует натрийзадерживающему эффекту альдостерона и антидиуретическому влиянию вазопрессина.

Простагландиновая — одна из ведущих теорий, объясняющих возникновение ПМС. Простагландины (ПГ) — универсальные тканевые гормоны, образующиеся практически во всех органах и тканях. Нарушение их синтеза и метаболизма может обусловливать множество симптомов: раздражительность, нервозность, депрессию, аффективные расстройства, масталгию, боли внизу живота, метеоризм, повышение температуры тела [1–5]. К нарушению синтеза простагландинов приводит и нехватка ненасыщенных жирных кислот в продуктах питания [1, 5].

На сегодняшний день очень высока частота воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин (матки и придатков).