Тубулоинтерстициальное поражение почек (ТИПП) — это воспалительное (бактериальное и абактериальное) и невоспалительное повреждение интерстициальной ткани почек с расположенными в ней сосудами (артериальными и венозными), лимфатическими протоками, нервными окончаниями, а также чашечно-лоханочной системы врожденного, наследственного или приобретенного генеза с исходом в нарастание необратимых морфологических изменений (интерстициальный фиброз) параллельно со снижением функциональных возможностей почек, формированием хронической болезни почек [1].

Сведения, полученные в ходе проведенных многочисленных научных исследований как в нашей стране, так и за рубежом, доказывают, что ТИПП определяет тяжесть течения хронического повреждения почки с неуклонным снижением способности к выполнению возложенных на нее функций, то есть прогрессированию болезни с формированием хронической болезни почек (ХБП), исходом в терминальную почечную недостаточность [2–4].

К факторам инициации и прогрессирования ТИПП относят в том числе ренальную инфекцию [5].

Факторами риска развития ТИПП при хроническом пиелонефрите являются: III–V степени почечно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), двусторонний ПМР, интраренальный рефлюкс, сочетание с обструкцией, частые рецидивы ренальной инфекции, поздняя диагностика, невыполнение назначений врача, генетические факторы (DD-фенотип гена АКФ) [6, 7].

Установлена зависимость формирования ТИПП от ПМР: чем меньше степень ПМР, тем большее значение имеет ренальная инфекция в формировании ТИПП [8]. Р. А. Жетищев, проведя прижизненные морфологические исследования ткани почек больных с рефлюкс-нефропатией (РН), установил, что у 15% обследованных детей с хроническим пиелонефритом на фоне ПМР развивается ТИПП, у 10% больных формирование хронического пиелонефрита произошло на фоне дисплазии почечной паренхимы [9].

Повреждение почечной паренхимы наиболее часто отмечается при инфицировании интраренального рефлюкса [10, 11]. Ренальная инфекция является одним из основных факторов, приводящих к инфильтрации почечного интерстиция воспалительными клетками с последующей выработкой ими медиаторов воспаления и фиброгенеза [12].

Большое значение в прогрессировании ТИПП отводят таким патогенным потенциалам микроорганизмов, как биоцины, адгезины, инвазины, импедины, экзотоксины, метаболические особенности микробной клетки. Эти свойства бактерий способствуют формированию антибиотикорезистентности и других факторов агрессии и защиты микроорганизмов, приводящих к постоянно рецидивирующему течению микробно-воспалительного поражения тубулоинтерстициальной ткани почек с исходом в интерстициальный фиброз [12]. С. С. Пауновой установлено, что у детей с часто рецидивирующим течением пиелонефрита увеличивается продукция медиаторов воспаления с развитием нефросклероза [13–15]. Этот факт способствует развитию более выраженных как морфологических, так и функциональных тубулоинтерстициальных изменений почек [16, 17]. Каждое последующее обострение ренальной инфекции расширяет зону ТИПП, способствуя процессам фиброгенеза [18].

Изучение вопросов медикаментозной реабилитации пациентов, перенесших ренальную инфекцию, является перспективным направлением нефрологии детского возраста [19].

Материалы и методы исследования

Целью настоящего исследования было оценить эффективность медикаментозной реабилитации пациентов, перенесших рецидив ренальной инфекции.

Проведено сопоставление комплекса клинических и параклинических данных 40 детей в возрасте от 15 до 18 лет с РН (n = 40) на разных стадиях ТИПП (табл. 1).

Это не вся статья. Полная версия доступна только подписчикам журнала.

Пожалуйста, авторизуйтесь либо оформите подписку.

Купить номер с этой статьей в pdf